New NT-3 information from a Swiss researcher

[Guest guest]

The following was sent to me this morning and I would like to share this

with all of you. This includes first an english translation, and then a

german one. I have also asked if NT-3 and Onapristone are in human

trials in Europe, and will post if I receive word.

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Dear Gretchen,

I contact the swiss researcher Ueli Suter. He is involved in some

research-projects for CMT including NT-3 and Progesterone/Onapristone.

You find attached my communication with him in german and following my

translation in english.

1) Question: Could NT-3 be a potential treatment for all types of CMT,

independent from the genetical defect ?

1) Answer: NT-3 prevents axonal degeneration and stimulate the

regeneration of axons.

2) Question: Does other trophic factors like GDNF, CNTF or IGF1 have

the same affect on CMT, like NT-3 ?

3)Answer: Yes, it's the same principle.

The German translation:

Sehr geehrter Herr Rosentreter,

Vielen Dank fuer Ihre Anfrage. Vorausschicken muss ich, dass ich

keine medizinische Auskunft geben darf (da ich keine formelle

medizinische Ausbildung habe). Als Wissenschafter kann ich Ihnen kurz

wie folgt antworten:

1.) Besteht die Hoffnung, dass NT-3 für alle CMT-Typen anwendbar wird ?

(unabhängig vom genetischen Defekt)

Im Prinzip ja, da damit der Verlust von Axonen verhindert werden

soll(und eventuell auch Regeneration angekurbelt wird).

2.) Könnte auch eine Anwendung der anderen trophischen Faktoren wie

GDNF, CNTF, IGF1, Erfolg versprchen ?

Ja, der Grundansatz ist derselbe wie bei NT-3.

3.) Aus den Aussagen über Onapristone/Progesterone schließen wir

folgendes.

a.) für CMT1A --> notwendig Progesterone-Blocker da Über-expression von

Myelin.

Korrekt, wobei die Ueberexpression einer bestimmte Proteinkomponente von

Myelin (PMP22) korrigiert werden soll.

b.) für CMTX, CMT1B --> Progesterone, da Unterexpression von Myelin.

Es gibt keine direkten wissenschaftlichen Hinweise, dass Progesterone

oder Onapriston hier einen Effekt haben könnten, da die Krankheit durch

Punktmutationen in Connexin32 ausgelöst wird (anderer molekularer

Mechanismus als bei CMT1A).

c.) für CMT2, nicht anwendbar.

Richtig.

Mit freundlichen Gruessen,

Ueli Suter

Prof. Dr. Ueli Suter

Chairman

Institute of Cell Biology

ETH Zürich

ETH Hönggerberg

CH-8093 Zürich

Switzerland

http://www.cell.biol.ethz.ch/

http://www.neuroscience.unizh.ch/e/groups/suter00.htm

http://www.nccr-neuro.ethz.ch/resp1.html

http://www.verw.ethz.ch/cgi-win/whoShow.exe/ws7?ID=884 & lang=engl